科学家证实情绪变化会引起便秘

导语

为什么情绪障碍会引起便秘？

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5-羟色胺和缓释5-羟色氨酸对小鼠抑郁模型胃肠运动的影响

(.08《胃肠病学》封面)

情绪障碍和便秘通常是合并发生，但它们的共同病因很少被探讨。

国际医学杂志《胃肠病学杂志》8月刊发表的一项研究显示，神经递质5-羟色胺（5-HT）调节中枢神经系统和肠神经系统（ENS）的发育和长期功能，包括胃肠（GI）运动和情绪。因此，神经元产生5-HT的缺陷可能导致脑和肠功能障碍。

色氨酸羟化酶2（TPH2）是5-HT生物合成中的限速酶。在患有严重抑郁症的患者中识别出编码RH取代的TPH2变体（TPH2-RH）。

我们研究了具有类似突变（TPH2-RH）的小鼠，其导致中枢神经系统中5-HT水平降低60％-80％并且与人类抑郁行为降低有关。

向TPH2-RH小鼠喂食含有5-HTP缓释（5-HTPSR）的食物可恢复中枢神经系统中5-HT的水平并减少抑郁行为。

我们比较了饲喂含有或不含5-HTPSR的食物对具有TPH2-RH突变并且没有这种突变的小鼠的影响（对照组）。

从4组小鼠中分离出肌间神经和粘膜下神经丛，并使用免疫细胞化学来定量总肠神经元、血清素神经元和5-HT依赖性神经元亚组。

我们进行了钙成像试验，以评估肠神经元对色胺诱发的内源性5-HT释放的反应。在活鼠中，我们测量了总GI转运、胃排空、小肠转运和推进性结直肠运动。为了测量结肠迁移运动复合体（CMMC），我们分离了结肠，并沿着近端长度构建了时空图，以量化CMMC的频率、速度和长度。我们测量了小肠组织中绒毛高度、隐窝周长和肠嗜铬细胞和肠内分泌细胞的相对密度。

（图形摘要）

来自TPH2-RH小鼠的肠神经元中5-HT的水平显著低于对照组小鼠的水平。

TPH2-RH小鼠具有ENS发育异常和ENS介导的GI功能，包括运动性降低和肠上皮生长。TPH2-RH小鼠的总GI转运和推进性结直肠运动比对照组慢，CMMC较慢且较不频繁。

与对照组相比，TPH2-RH小鼠的结肠组织中绒毛高度和隐窝周长显著降低。向成人TPH2-RH小鼠施用5-HTPSR使5-HT恢复到肠神经元并逆转这些异常。

给予口服5-HTPSR的成人TPH2-RH小鼠具有标准化的肠神经元数量、总GI转运和结肠运动性。来自这些小鼠的肠组织具有CMMC和肠上皮生长的正常测量值。

在TPH2-RH小鼠的研究中，我们发现了肠道神经元中5-HT释放减少的证据，导致ENS发展和胃肠动力缺陷。

我们的研究结果表明，5-HT神经元的产生与情绪功能障碍有关。

向小鼠施用5-HTPSR使5-HT恢复至ENS并使胃肠动力和肠上皮细胞的生长正常化。5-HTPSR可用于治疗与低水平5-HT相关的肠功能障碍的患者。

论文信息：EffectsofSerotoninandSlow-Release5-HydroxytryptophanonGastrointestinalMotilityinaMouseModelofDepression.DOI:

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